ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Как и в других областях внутренней медицины, выделение син­ дромов при заболеваниях почек — принципиальный шаг установления диа­ гноза, позволяющий не только лишь обобщить результаты предшеству­ ющего многостороннего обследования пациента, да и провести более целенаправленную дифференциальную диагностику заболе­ ваний, а в итоге — именовать определенную нозологическую форму и начать рациональное исцеление, не ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ только лишь патогенетичес­ кое, с воздействием на механизмы выявленных синдромов, да и по способности этиологическое. Применительно к нефрологическим болезням синдромный подход имеет особое значение, так как гомеостатическая роль почки так велика, что ма­ лейшее нарушение функций различных отделов нефрона будет прояв­ ляться разными признаками, которые лишь на 1-ый взор могут ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ казаться разобщёнными.

Для свойства того либо другого почечного синдрома ис­ пользуют результаты как общего обычного обследования хворого, так и различных особых способов обследова­ ния — от обычного исследования мочи до биопсии почки. Всё это позволяет дать более полную характеристику и осознать особеннос­ ти того либо другого почечного синдрома.

Выделяют ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ последующие нефрологические синдромы.

• Мочевой синдром (бессимптомные протеинурия, гематурия).

•Нефротический синдром.

•Гипертензивный синдром.

•Нефритический (остронефритический) синдром.

•опн.

•ХПН.

•Тубуло-интерстшшальныенарушения (синдромы канальцевой

нефункциональности).

Огромные нефрологические синдромы (нефротический, гипер­ тензивный, остронефритический, ОПН, ХПН) обычно сопро­ вождаются развёрнутой медицинской картиной заболевания почек с наличием у хворого определённых жалоб и бессчетных про­ явлений заболевания. Выделяют ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ также нефрологические синдро­ мы, не проявляющиеся видными клиническими признаками; их обнаружение может быть при использовании рутинных лаборатор­ ных и особых способов исследования. К ним относят синдром канальцевой нефункциональности и занимающий особенное место в практи­ ке доктора в силу высочайшей распространённости так именуемый мо­ чевой синдром (бессимптомная протеинурия и гематурия ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ). Время от времени молвят о синдроме обструкции мочевыводящих путей, имеющем наибольшее значение в урологической практике.

Для постановки нефрологического диагноза большущее значение имеет выявление протеинурии и гематурии.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ (БЕССИМПТОМНЫЕ ПРОТЕИНУРИЯ И ГЕМАТУРИЯ)

Мочевой синдром — важное подтверждение поражения по­ чек; более того, большая часть нефрологических болезней дли­ тельное время проявляется только ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ мочевым синдромом, потому что протекает латентно. Главные признаки этого синдрома — про­ теинурия и гематурия (время от времени какой-то из них преобладает), при всем этом нередко каких-либоклинических признаков заболевания не обнаружива­ ется (исключение составляет макрогематурия, проявляющаяся рез­ ким конфигурацией вида мочи). При исследовании мочи кроме бел­ ка и ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ эритроцитов может быть выявление лейкоцитов и цилиндров.

Протеинурия

Протеинурия — очень принципиальный симптом, требующий тщатель­ ного обследования хворого. Она более нередко связана с по­вышенной фильтрацией плазменных белков через базальную мембрану клубочков почки — так именуемая клубочковая (гломе­ рулярная) протеинурия, наблюдаемая при большинстве первичных болезней почек и неких системных заболеваниях с пора ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ­ жением почек, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, «за­ стойной» почке.

В норме выделение белка с мочой у взрослых не превосходит 150 мг/сут, а у малышей до 10 лет —100 мг/сут.

Исследование мочи при помощи тест-полосокпозволяет выявить
протеинурию исключительно в том случае, если выделение белка превыша­
ет 0,3 г/л. Если при ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ помощи тест-полосокпротеинурия выявляется
повторно, то нужно найти дневные утраты белка с мо­
чой. Принципиально установить как сам факт протеинурии, так и степень
её выраженности. Высочайшая протеинурия (более 3 г/сут) свойственна
для нефротического синдрома.
Предпосылки
Протеинурия может быть преходящей (эпизодической) и пос-
' тоянной. Эпизоды протеинурии появляются при ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ лихорадке, после
j физической нагрузки, при продолжительном пребывании в положении
і стоя (ортостатическая протеинурия). Неизменная протеинурия
і обоснована патологией почек и других органов и систем.
I • Почечная патология кроме нареченной выше клубочковой
і включает также канальцевую протеинурию, которая связана с
| неспособностью проксимальных извитых канальцев реабсорби-
ровать плазменные низковато ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ молекулярные белки, профильтрован­
ные в обычных (неизменённых) клубочках.
♦ Протеинурия «переполнения» развивается при завышенном
образовании плазменных низкомолекулярных белков (лёгких
цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые
фильтруются нормальными клубочками в количестве, превы­
шающем способность канальцев к реабсорбции. Такой меха­
низм протеинурии при миеломной заболевания (к примеру, протеин­
урия Бене-Джонса), миоглобинурии.
• Поражение почек ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ при сладком диабете, артериальной гипертен­
зии, СКВ, злокачественных новообразованиях, системных васку-
литах, приёме фармацевтических средств (пеницилламина, препаратов золота).
Многофункциональные протеинурии

*Ортостатическая протеинурия характеризуется возникновением бел­ ка в моче после долгого пребывания в вертикальном поло­жении, при всем этом в утренних порциях мочи, собранных после сна, белка нет. Ортостатическая ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ протеинурия появляется у 5 - 1 0 % людей, чаше у подростков, и обычно проходит самостоя­ тельно. Время от времени ортостатическая протеинурия оказывается пер­ вым симптомом заболевания почек.

•Протеинурия напряжения, выявляемая у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряже­ ния, долговременной ходьбы («маршевая» протеинурия) с обнаруже­ нием белка в первой собранной порции ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ мочи, имеет тубуляр­ ный (канальцевый) нрав.

•Лихорадочную протеинурию, наблюдают при острых лихора­ дочных состояниях, в особенности у малышей и лиц старческого возрас­ та, она носит в большей степени гломерулярный нрав. Ме­ ханизмы этих видов протеинурии не достаточно исследованы.

Протеинурия при диабетической нефропатии

Своевременное выявление протеинурии рассматривают как принципиальный параметр наблюдения за ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ нездоровыми с сладким диабе­ том. Протеинурия — признак диабетической нефропатии, тяжёло­ го проявления сладкого диабета I и II типов. В текущее время с целью выявления ранешней и обратимой стадии диабетической не­ фропатии всем нездоровым сладким диабетом показано постоянное определение микроальбуминурии при помощи довольно чувстви­ тельного экспресс-метода,хотя лучше всё ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ же исполь­ зовать с этой целью радиоиммунный способ.

Микроальбуминурия

Завышенная экскреция с мочой альбумина (микроальбумину­ рия) возникает ранее других почечных нарушений, которые мо­ гут быть установлены доступными в текущее время способами, и свидетельствует о поражении микрососудистого русла почек (и од­ новременно других сосудистых областей — сердца, головного моз­ га). Диагностическое значение ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ микроальбуминурии заключается в том, что:

•во-1-х,она выступает самым ранешным индикатором пора­ жения почек у нездоровых сладким диабетом I и II типов и у нездоровых гипертонической заболеванием и таким макаром выделя­ ет прогностически более тяжёлую группу, которая просит пристального наблюдения с жёстким контролем уровня сахара в крови ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ и АД;

•во-2-х,возникновение микроальбуминурии предвещает не­ подходящий исходсердечно-сосудистыхзаболеваний (ин­ фаркт миокарда, инфаркт), в особенности у нездоровых так именуемой группы высочайшего риска — имеющих сладкий диабет, ожире­ ние, артериальную гипертензию либо семейную предрасполо­ женность к сосудистым и почечным болезням.

Протеинурия как принципиальный фактор прогрессирования почечных болезней

В последние годы возникает всё ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ больше данных о «токсичес­ ком» действии протеинурии. Установлено, что белки плазмы, про­ ходящие через клубочковую мембрану при нефропатиях, представ­ ляют собой не только лишь достоверный маркёр поражения почек, да и фактор, интенсивно повреждающий структуры почечной ткани, уси­ ливающий воспаление и индуцирующий фиброз, сначала ту- було-интерстициальный.

Хотя ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ факт наличия тубуло-интерстициальноговоспаления од­ новременно с клубочковым у нездоровых с протеинурическими фор­ мами нефритов издавна известен, до ближайшего времени не было ясно, является ли это следствием ишемической облитерации перитубулярных капилляров либо же альбумин и другие белки (трансферрин), накапливаясь в просвете почечных канальцев, действи-

jтельно могут вызывать воспаление интерстиция.

іВнимание ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ к протеинурии как к принципиальному фактору прогресси­ рования паренхиматозных болезней почек в особенности подросло после демонстрации прямой связи меж величиной протеинурии

ириском прогрессирования почечной дефицитности.

Впоследние годы удалось обосновать, что сначала выражен­ ная (т.е. достигающая степени нефротической) и долгая про­ теинурия оказывает на эпителии канальцев токсическое действие. Процесс реабсорбции профильтрованных ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ белков активирует эпи­ телий проксимальных канальцев, что завершается экспрессией генов воспалительных и вазоактивных веществ (цитокинов и хемокинов) — сначала трансформирующего фактора роста р (TGF-p),моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1(МСР-1)

иэндотелинов (ЕТ-1).

Эти вещества, вырабатываемые клеточками почечных канальцев в лишних количествах, секретируются в интерстиций, приво­ дя к развитию воспалительной реакции ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, которая при большинстве форм нефрита предшествует развитию нефросклероза.

Значимым подкреплением тезиса о значении протеинурии как важного фактора прогрессирования приобретенных почеч­ ных болезней является доказанное в нескольких многоцентро­ вых исследовательских работах полное соответствие торможения степени сни­ жения СКФ (под воздействием малобелковой диеты и в особенности ингибиторов АПФ) степени ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ одновременного понижения протеину­ рии — нефропротективный эффект антигипертензивного деяния сначала ингибиторов АПФ.

Гематурия

Гематурия — примесь крови к моче. Выделяют макрогемату­ рию (видна невооружённым глазом) и микрогематурию (эритро­ циты обнаруживают под микроскопом либо при помощи тест-поло­сок). Для появления макрогематурии на1 л мочи довольно 1 мл крови. Микрогематурию диагностируют при наличии более ] ООО эритроцитов ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ в 1 мл мочи либо более 5 эритроцитов в поле зре­ ния микроскопа. Гематурию наблюдают при многих заболевани­ ях. В выборе дополнительных исследовательских работ помогают подробный анамнез и тщательное физическое исследование.

Предпосылки

Макрогематурия — всегда патологический признак (за исклю­ чением выявления крови в моче во время менструации), преходя­ щую микрогематурию нередко наблюдают после ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ тяжёлой физичес­ кой нагрузки. Главные источники макрогематурии — мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, предстательная железа и почки.

Почечная гематурия, обычно, стойкая двухсторонняя безболевая, чаше смешивается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Почечную гематурию наблюдают при остром и хрони­ ческом гломерулонефрите, также при многих нефропатиях на фоне системных болезней. Гематурия — соответствующий признак ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ интерстициального нефрита, в том числе острого фармацевтического интерстициального нефрита. Гематурию можно следить при не­ специфичном уретрите, цистите, опухолях и поликистозе почек, также туберкулезе почек и мочевыводящих путей. Предпосылкой ге­ матурии могут быть самые различные JIC, но более нередко сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, аналь­ гетики [фенацетин, анальгин, фенилбутазон (бутадион)], циклофосфамид, антикоагулянты, соли тяжёлых ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ металлов.

Анамнез

Тщательное выяснение симптомов, сопутствующих гематурии, часто позволяет приблизиться к диагнозу уже в процессе рас­ спроса. Очень принципиально узнать, какая порция мочи окрашена кро­ вью. Так, у парней окрашивание первой порции мочи (инициаль­ ная гематурия) свидетельствует о поражении подвижного отдела мочеиспускательного канала, а окрашивание последней порции (терминальная ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ гематурия) — о поражении фиксированного отде­ ла мочеиспускательного канала, шеи мочевого пузыря, пред­ стательной железы. Равномерное окрашивание всех порций мочи (полная гематурия) наблюдают при поражении почек, мочеточ­ ника, мочевого пузыря.

Гематурия в купе с болью в пояснице либо в низу животика свойственна для гломерулонефрита, инфекции мочевых путей, мо­ чекаменной заболевания, также ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ для инфаркта почки, опухоли, поликистоза, туберкулёза и травмы почек.

При исследовании анамнеза уточняют, не вылечивали ли хворого цитоста­ тиками (в особенности циклофосфамидом — фармацевтический геморраги­ ческий цистит) и антикоагулянтами. Расспрашивают, что нездоровой ел за последние день (для исключения неверной гематурии). Следу­ ет держать в голове, что гематурия может быть признаком аденомы ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ предста­ тельной железы (кровотечение появляется при натуживании из-зараз­ рыва расширенных вен в области шеи мочевого пузыря).

Главные вопросы, которые могут посодействовать в выяснении причи­ ны гематурии.

» Переносил ли пациент травмы поясницы, промежности? Как издавна?

•Окрашивание мочи кровью возникает сначала либо в конце мочеиспускания?

•Нет ли склонности к кровоточивости ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ (носовые кровотечения, просто образующиеся синяки)?

•Нет ли боли в пояснице либо в животике?

•Не участилось ли мочеиспускание в ближайшее время? Нет ли рези и жжения во время мочеиспускания?

•Как поменялась струя мочи?

•Не употреблял ли пациент в еду свёклу, красноватые ягоды?

•Выслеживается ли связь заболевания с половыми контактами?

•Не ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ был ли пациент не так давно в забугорной поездке?

•Как поменялось общее состояние?

•Занимается ли пациент спортом?

Обследование при выявлении гематурии

Определяют АД, пульс, температуру тела. Кропотливо осматрива­ ют кожу — вероятна бледнота и геморрагическая сыпь. Потом ис­ следуют ССС: гематурию наблюдают при инфаркте почки (одно из осложнений заразного эндокардита ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ). При пальпации животика можно выявить объёмное образование. Повышение почки наблю­ дают при раке почки, гидронефрозе и поликистозе.

Пальпация надлобковой области может найти болезнен­ ность и повышение мочевого пузыря. Мужикам непременно про­ водят ректальное исследование. Оно позволяет выявить увеличе­ ние предстательной железы (аденома либо рак), её болезненность при пальпации (острый ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ простатит). Дамам проводят гинеко­ логическое исследование, при котором можно найти объём­ ное образование малого таза.

Всем нездоровым с макрогематурией либо рецидивирующей микрогематурией показаны экскреторная урография, УЗИ почек и цис­ тоскопия. Более информативный способ исследования верхних мочевых путей — экскреторная урография. При аллергии к препа­ ратам йода, тяжёлой бронхиальной астме ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ и других противопоказа­ ниях к экскреторной урографии делают УЗИ почек.

Гематурия, не связанная с патологией почек

Неверная гематурия

В отличие от настоящей, неверная гематурия обоснована окра­ шиванием мочи в красноватый цвет не эритроцитами, а другими ве­ ществами.

•Антоцианы: свёкла, красноватые ягоды.

•Пищевые красители красноватого цвета: кондитерские изделия, кетчупы, томатная паста и пр ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.

•Порфирины: свободный гемоглобин, миоглобин (моча при мио­ глобинурии имеет красно-бурыйцвет).

•Некие ЛС, к примеру фенолфталеин (при щелочной реак­ ции мочи), феназопиридин.

Гематурия при физической нагрузке

Гематурия вероятна во время либо сходу после тяжёлой физи­ ческой нагрузки; её наблюдают у многих спортсменов, но при неизменной гематурии, в особенности если в ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ моче обнаруживают из­ менённые эритроциты, следует исключать другие её предпосылки, сначала гломерулонефрит.

Симуляция гематурии

Пациенты могут симулировать гематурию (и клинические про­ явления почечной колики) при наркомании с целью получить инъ­ екцию наркотического анальгетика.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Одно из более соответствующих и серьёзных проявлений ост­ рых и в особенности приобретенных болезней ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ почек — нефротический синдром. Принято считать, что термин «нефротический синдром» появился в литературе в конце 40-хгодов, но ещё за 20 лет ранее Е.М. Тареев в монографии «Анемия брайтиков» (1929) пи­ сал о «...типично очерченном в поликлинике нефротическом синд­ роме», противопоставляя его некротическому нефрозу (к примеру, «сулемовой почке») преимущественноиз-затого, что для нефро ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ­ тического синдрома «...свойственны дегенеративные конфигурации не только лишь эпителия канальцев, да и клубочков». Нефротический син­ дром — понятие, сменившее прежний термин «нефроз», хотя пос­ ледний в текущее время всё ещё используют патологоанатомы и педиатры (к примеру, «липоидный нефроз» с выраженными отё­ ками, протеинурией и гиперхолестеринемией при «минимальных» конфигурациях клубочков у деток ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ).

Нефротический синдром охарактеризовывают последующие признаки. » Значимая протеинурия — более 3,0-3,5г/сут у взрослых.

»Нарушение белкового, липидного и водно-солевогообмена с гипопротеинемией (гипоальбуминемией), диспротеинемией, гиперлипидемией (завышенное содержание в крови холестери­ на, триглицеридов).

•Часто появляются выраженные отёки, нередко достигающие сте­ пени анасарки с водянкой серозных полостей.

Артериальная гипертензия и гематурия не свойственны ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ для не­ фротического синдрома.

Этиология

Более нередкие предпосылки нефротического синдрома представ­ елены в виде таблицы.

Этиология нефротического синдрома

I.П ервичный гломерулонефрит (острый и приобретенный)

П. Поражение почек при последующих состояниях:

-системные заболевания (СКВ , геморрагический васкулит)

-амилоидоз

-сахарный диабет

-подострый инф екционны й эндокардит

-паразитарные инвазии (малярия, ш истосомоз)

-хронический вирусный активный ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ гепатит

-опухоли (паранеопластический нефротический синдром при бронхогенном раке, раке паренхимы почки, желудка, толстой киш ки, злокачественной лимфоме)

II[.Фармацевтические поражения почек (препараты золота, висмута, ртути, пеницилламин, лекарства, противоэпилептические средства)

IV. П овыш ение венозного давления: застойная сердечная недостаточ­ ность, констриктивный перикардит, тромбоз почечных вен

Нефротический синдром сначала развивается как ведущее проявление приобретенного ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ гломерулонефрите:

•рецидивирующий нефротический синдром обычно характери­ зует так именуемый нефротический вариант нефрита;

•нефротический синдром в купе с артериальной гипертен­ зией — смешанный вариант нефрита;

•если сразу с нефротическим и гипертоническим синд­ ромами появляется почечная дефицитность, молвят о подостром (злокачественном) нефрите.

Патогенез

Современные представления о нефротическом синдроме осно­ ваны на принципном ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ взоре на заболевания почек как на забо­ левания иммуновоспалительного генеза. Взаимодействие Аг с АТ, іпі.шня системы комплемента и образование иммунных комп­ лексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрали­ зация отрицательного электронного заряда клубочкового филь- I р.і обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления, вызывают повреждение мембраны клубочка и громоздкую протеи ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ-

нурию с развитием нефротического синдрома.

Прямо за громоздкой протеинурией развивается гипопротеинемия (сначала гипоальбуминемия); при всем этом утрата белка не может восполниться белоксинтетической функцией печени, что

вызывает гипоонкотические отёки с задержкой натрия и воды, гиперальдостеронизмом, увеличением активности в плазме кро­ ви ренина и катехоламинов, также гиперлипидемию, ряд дру­ гих нарушений ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ гомеостаза (гиперкоагуляцию, утрату микроэле­ ментов и т.п.).

В последние годы появились данные, дозволяющие разъяснить развитие нефротического отёка при отсутствии гиповолемии. По­ казано, что открытый в 1981 г. новый мощнейший фактор регуляции обмена натрия и воды — предсердный натрийуретический пептид (атриальный пептид) при нефротическом синдроме существенно

понижает свою активность в отношении ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ почек.
Клинические проявления
Возникновение нефротического синдрома — всегда принципиальный шаг в
течении заболевания почек, так как он свидетельствует о воз­
росшей активности почечного процесса, приметно усугубляет состоя-
I ние пациента, делает прогноз более серьёзным из-завозможности
ряда тяжёлых осложнений и резвого развития почечной недоста­
точности.
Клинические проявления нефротического синдрома ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ — в пер-
; вую очередь более либо наименее выраженные отёки (нефротические),
| сопровождающиеся олигурией. Возникает приметная общая сла-
! бость, стремительная утомляемость. Последняя степень отёков — анасар-
j ка с вероятным истечением воды через разрывы кожи, хотя
| в современных критериях внедрения массивных мочегонных средств
I либо «изъятия» воды при помощи гемодиализа в режиме ультра ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ-
j фильтрации данное проявление появляется изредка.

і

1 Отягощения

»Склонность к инфекциям: пневмококковым, вирусным (пнев­ монии, перитонит, герпес).

•Завышенная свёртываемость крови: тромбоз вен (в том числе почечных), ТЭЛА.

•Постепенное уменьшение мышечной массы как следствие гипопротеинемии.

»Атеросклеротические конфигурации как следствие гиперлипидемии.

»Дефицит железа, меди, цинка в организме.

•Нарушение метаболизма кальция.

•Нарушение толерантности к глюкозе ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.

•Нарушение связывания препаратов с белками плазмы крови.

•Нефротический криз.

Посреди осложнений нефротического синдрома, своевременная

диагностика которых имеет очень принципиальное значение, следует спе­ циально выделить интеркуррентные инфекции (в особенности пневмо­ кокковые, вирусные), к которым такие нездоровые очень склонны из-занизкого содержания иммуноглобулинов, теряющихся с бел­ ками мочи, также тромбозы вен (почечных) в ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ связи с характер­ ной для нефротического синдрома выраженной гиперкоагуляци­ ей (высочайший уровень фибриногена, ингибиторов фибринолиза, V, VII, VIII, X причин свёртывания крови).

Особенное место посреди осложнений нефротического синдрома за­ нимает так именуемый нефротический криз — в один момент развив­ шаяся рожеподобная кожная эритема с болями, в том числе аб ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ­ доминальными, симулирующими острый животик, резкое понижение АД (коллапс), обусловленные скоплением в крови кининоподобных субстанций.

Вероятны спонтанные ремиссии нефротического синдрома, часто с следующими рецидивами, время от времени неоднократными, провоцируемыми заразой, остыванием, фармацевтической непе­ реносимостью (лекарства, витамины). В ряде наблюдений не­ фротический синдром сохраняется на всём протяжении заболевания, что ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, непременно, существенно усугубляет её течение.

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ (РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ)

Выделяют два вида артериальной гипертензии, так либо по другому связанной с патологией почек. Вазоренальная гипертензия опи­ сана выше (см. главу 6). В этом разделе приводится информация, посвящённая ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, т.е. увеличению АД, возникающему при поражении фактически паренхимы почек.

Гипертензивный синдром ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ при болезнях почек обоснован за­ держкой натрия и воды в итоге активации прессорной (ренин- ангиотензин-альдостероновой)и понижением функции депрессорной (простагландиновой икалликреин-кининовой)систем.

Этиология

Причинами увеличение АД могут быть двухсторонние (гломе­
рулонефрит, диабетическая нефропатия, тубуло-интерстициаль-
ный нефрит, поликистоз) и однобокие (пиелонефрит, опу­
холь, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ)
поражения почек, В патогенезе ренопаренхиматозной артериаль­
ной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия
; из-зауменьшения количества функционирующих нефронов и ак­
тивации ренин-ангиотензиновойсистемы, повышение ОПСС при
, обычном либо сниженном сердечном выбросе. Более частая
; причина ренопаренхиматозной артериальной гипертензии — гло-
мерулонефрит.
Клинические проявления

Клиническая картина определяется как степенью увеличения ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ АД, так и выраженностью поражения сердца и сосудов. Нездоровые сетуют на мигрень, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку. Злокачественный гипертензивный синдром ха­ рактеризуется в особенности высочайшим и стойким диастолическим АД, выраженной ретинопатией (с очагами кровоизлияний, отёком диска зрительного нерва, плазморрагиями, часто со снижени­ ем зрения прямо до слепоты ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ), гипертонической энцефалопатией, сердечной дефицитностью.

Основными различительными признаками ренопаренхиматоз­ ной артериальной гипертензии считают наличие болезней по­ чек в анамнезе, конфигураций в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высочайшая концен­ трация креатинина в крови), ультразвуковых признаков пораже­ ния почек. Конфигурации в анализах мочи обычно предшествуют по-

■ вышению АД ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ (ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ

Остронефритический синдром характеризуется совокупой последующих симптомов.

»Бурное возникновение либо нарастание отёков с обычной белой одутловатостью лица.

•Оли гурия.

•Протеинурия (от умеренной до значимой).

•Почечная гематурия (моча вида «мясных помоев»).

•Появление либо нарастание артериальной гипертензии, сначала с повышением диастолического АД, часто со­ четающегося с нарушением функций почек. Артериальная ги­ пертензия ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ вкупе со значимым увеличением ОЦК выступа­ ет предпосылкой острой левожелудочковой дефицитности («ритм галопа», отёк легких).

Вряде случаев клиническая картина остронефритического син­ дрома дополняется другими соответствующими его отягощениями:

•почечная эклампсия;

•мышечные судороги;

•диспептические проявления (икога, тошнота, рвота);

•ОПН.

Этиология

Появление остронефритического синдрома более ха­ рактерно д ія острого постстрептококкового нефрита (в особенности ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ у малышей и юношей), когда перечисленные признаки возникают в один момент (при отсутствии анамнестических данных о их), спус­ тя куцее время (от нескольких часов до 7—12дней) после воз­ деяния известного этиологического либо провоцирующего факто­ ра (стрептококковая ангина, переохлаждение и пр.). Этот синдром может развиться сначала приобретенного гломерулонефрита ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ либо на определённом шаге его течения, также при разных вариан­ тах быстропрогрессирующего гломерулонефрита, поражении по­ чек при СКВ, узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, остромтубуло-интерстициальномнефрите. Возникновение этого синдрома всегда свидетельствует о высочайшей активности заболевания.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ Дефицитность

Острая почечная дефицитность (ОПН) — в один момент возник­ шейке нарушение функций почек с ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ задержкой выведения из ор­ ганизма товаров азотистого обмена и расстройством аква, электролитного и кислотно-щелочногобаланса, т.е. стремительно возни­ кающими нарушениями сначала экскреторных функций по­ чек. Эти конфигурации считают следствием остро появившегося тяжё-

і Система мочевыделения • 695
■і
! лого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и
I канальцевой реабсорбции (обычно возникающих сразу),
j ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ Почти всегда может быть оборотное развитие ОПН.
'• Выделяют три варианта ОПН.
Пререналъная ОПН появляется при нарушении притока крови к
j почкам.
і Ренальная ОПН характеризуется нарушением функций почек

1на уровне их паренхимы.

і• Постренальная ОПН появляется при обструкции мочевых путей.

!Этиология

Предпосылки ОПН представлены в таблице 9-1.

Таблица 9-1. Э т ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ и о л о ги яОПН

Вариант ОПН Предпосылки
Преренальная Ш оковая почка: травмы , утрата больш ого количества жид­
кости, мощный распад тканей, гемолиз, бактериемический
ш ок. кардиогенный шок
Ренальная Токсическая мочка (действие бессчетных нсфротокси-
ческих веществ, в том числе Л С ), острая инф екционно-токси-
ческая почка (с ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ опосредованным и прямым воздействием на
почки инф екционного ф актора), сосудистая обструкция (сис­
темны е вас кули ты, злокачественная артериальная гипертензия,
настоящая склеродерм ичес кая почка, некротический папиллит)
Постренальная Острая обструкция мочевых путей: мочекаменная болезнь,
блокада канальцев уратами

Клинические проявления по стадиям течения

Принято в течении ОПН выделять четыре стадии: началь ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ­ ную, олигурическую (азотемическую), восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления функций почек (воз­ можно не всегда).

Исходная стадия не имеет соответствующих проявлений и находится в зависимости от этиологии ОПН (шок, острое отравление, гемолиз и т.п.).

В олигурической стадии уже в 1-ые день обнаруживают рез­ кое понижение диуреза (олигурия либо анурия ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ). Возникают нарас­ тающие признаки острой уремии — адинамия, тошнота, рвота. Стремительно нарастают азотемия, ацидоз, гипергидратация и электро­ литные нарушения с мышечными подёргиваниями, сонливостью, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием. В особенности небезопасна гиперкалиемия, которая вызывает нарушения ритма сердца и может быть ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ предпосылкой неожиданной сердечной смер­ ти (в итоге блокады сердца либо фибрилляции желудочков). На ЭКГ зубец Т высочайший, остроконечный. Боли в животике и увели­ чение печени — также нередкие симптомы острой уремии,

Олигурическая стадия сменяется фазой восстановления ди­ уреза, которая обычно начинается через 7—10дней — появляет­ ся полиурия. По мере понижения выраженности азотемии и ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ восста­ новления гомеостаза отмечают клиническое улучшение. Во время периода полиурии вероятна гипокалиемия (наименее 3,8 ммоль/л) с соответствующими переменами на ЭКГ (маленький вольтаж зубца Т, де­ прессия сектора ST и экстрасистолия).

Полное восстановление гомеостаза сначала проявляется нор­ мализацией содержания в крови азотистых шлаков и электролитов. В части наблюдений этого не ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ происходит, и понижение клубочковой фильтрации и концентрационной возможности почек сохраняется.

Лабораторные исследования

Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характе­ рен для периода олигоанурии. При биохимическом исследовании крови выявляют:

•увеличение содержания креатинина в сыворотке крови;

•гиперкалиемию (концентрация калия сыворотки крови более

5,5 ммоль/л);

•гипонатриемию (концентрация натрия сыворотки наименее 135 ммоль/л);

•гиперфосфатемию ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ (концентрация фосфата более 5,5 мг%);

•гипокальциемию (концентрация кальция наименее 8,5 мг%) либо гиперкальциемию (концентрация кальция более 10,5 мг%) при ОПН, обусловленной острым некрозом скелетных мускул;

•метаболический ацидоз (pH артериальной крови наименее 7,35), чаше при состояниях с низким сердечным выбросом либо при инфекции.

Ссамого начала ренальной ОПН обнаруживают понижение от­ носительной плотности мочи ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ. При микроскопичном исследова­ нии мочевой осадок при преренальной либо постренальной ОПН скуден. Эритроциты в большенном количестве обнаруживают при травме, мочекаменной заболевания, инфекции либо опухоли.

Лейкоцитурия может быть признаком инфицирования, иммун­ ного воспаления либо аллергической реакции в каком-либоотде­ ле мочевыводяихих путей. Эозинофилы в моче наблюдают у 95% нездоровых острым аллергическим (в ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ том числе фармацевтическим) ин­ терстициальным нефритом. Пигментированные цилиндры при от­ сутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на сокрытую кровь указывают на гемоглобинурию либо миоглобину­ рию. Посев мочи, беря во внимание огромную склонность этих нездоровых к мочевой инфекции, проводят во всех случаях ОПН.

Особые исследования

Проводят УЗИ (выявляют гидронефроз ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, гидроуретер, камешки по­ чек и аневризмы брюшного отдела аорты; целенаправлено прове­ дение УЗИ в допплеровском режиме), артериографию (при по­ дозрении на стеноз почечной артерии или на расслаивающую аневризму брюшной аорты), изотопное динамическое сканирова­ ние почек (при оценке степени нарушения почечной перфузии и наличия обструктивной уропатии), КТ при оценке ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ обструктивной нефропатии, хромоцистоскопию (при подозрении на обструкцию устья мочеточника).

1 Приобретенная ПОЧЕЧНАЯ Дефицитность

Одним из огромных нефрологических синдромов является хро­ ническая почечная дефицитность (ХПН) — симптомокомплекс, соответствующий для конечной фазы хоть какого прогрессирующего пора­ жения почек; при всем этом время от времени нарастающее понижение СКФ дли­ тельное время протекает бессимптомно, и ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ пациент считает себя даровым прямо до терминальной стадии — уремии. Термин «уре­ мия» используют для терминальной стадии нарушения всех функ­ ций почек, в том числе метаболических и эндокринных.

При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, пре­ жде всего азотистые шлаки, сначала креатинин, мочеви­ на, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организ ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ­ ма другим оковём.

Систематизация

Систематизация ХПН базирована на степени тяжести и характер­ ных для неё клинических проявлениях.

698 • Глава 9

•Лёгкая: СКФ 30-50мл/мин.

•Умеренная: СКФ 10—30мл/мин.

—Анемия.

—Артериальнаягипертензия.

—Остеодистрофия.

•Тяжёлая: СКФ 5 -10мл/мин.

—Тошнота.

—Анорексия.

—Зуд.

•Терминальная: СКФ наименее 5 мл/мин.

—Перикардит.

—Отек легких.

—Кома.

Втерминальной стадии ХПН медикаментозное исцеление ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ неэф­ фективно; для продления жизни нездоровых нужны хроничес­ кий диализ либо трансплантация почки.

Этиология

Как и в случае ОПН, к развитию приобретенной недостаточнос­ ти почек могут приводить три отчасти условные группы причин: преренальные, ренапьные и постреналъные (табл.9-2).При оценке устройств развития ХПН принципиально установить, какие структуры почек в большей ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ степени поражены — клубочки, интерстиций либо сосуды.


osnovnie-lichnie-prava-i-svobodi.html
osnovnie-literaturnie-zhanri.html
osnovnie-logicheskie-zakoni.html