Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.

Повреждение системы имеет первичный либо вторичный нрав и может быть обосновано инфекциями иммунной системы, лимфопролиферативными болезнями, истощением ИС вследствие ее патологических реакций и многими другими факторами:

1) хим, в том числе фармацевтическая и токсическая иммунодепрессия,

2) лучевая иммунодепрессия,

3) иммунодепрессия гормонами и на биологическом уровне активными субстанциями,

4) метаболическая иммунодепрессия,

5) иммунодепрессия в процессе старения,

6) истощение звеньев Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. ИС вследствие иммунопатологических реакций,

7) настоящая блокада РЭС,

8) лимфопролиферативные заболевания,

9) заразная иммунодепрессия,

10) иммунологическая иммунодепрессия,

11) хирургическая иммунодепрессия.

Главные проявления ИД:

1) рецидивирующие инфекции, вызванные разными заразными агентами зависимо от вида ИД. При нарушении В-звена - рецидивирующие бактериальные инфекции (сепсис, пневмония), при дефицитности Т-звена - вирусные и грибковые инфекции,

2) опухолевый рост, лимфопролиферативные Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. заболевания,

3) склонность к аутоиммуноагрессии и аллергии,

4) нарушение гемопоэза,

5) патология желудочно-кишечного тракта - расстройства переваривания,

6) при первичных ИД нередко встречаются прирожденные уродства, патология опорно-двигательного аппарата и нервной системы.

При вторичных ИД часто также мучается пролиферация и дифференцировка клеток, может сокращаться численность клеток-эффекторов либо появляться их многофункциональная неполноценность Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., излишек одних гуморальных причин регуляции и недочет других причин, патологическая активация Т-супрессоров и избирательное угнетение хелперного потенциала.

Принципы патогенетической терапии ид:

1. Заместительная терапия - восполнение дефектного звена.

2. Предупреждение заразных осложнений (лекарства, безмикробная среда).

3. Корректировка нарушений обмена веществ (белки, витамины, микроэлементы).

4. Иммуностимуляторы: Т-активин, В-активин, нуклеинат Na, левамизол, тафтсин, диуцифон и Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. др.

Патофизиология аллергии (Лекция № VII) Часть 1.

1. Понятие об аллергии.

2. Понятие об аллергентах.

3. Стадии аллергических реакций незамедлительного типа.

4. Реагиновый тип иммунного повреждения.

5. Цитотоксический тип иммунного повреждения.

Аллергия (allergia от allos - другой, ergon - действие) другое действие по сопоставлению с иммунными реакциями. Аллергия - состояние завышенной и отменно развращенной реакции к субстанциям с Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. антигенными качествами и даже без их (гаптен+белок организма → настоящий АГ).

Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по для себя аллергент не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.

Систематизация аллергентов: экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены:

1) заразные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки,

2) пыльца (pollen) расцветающих Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,

3) поверхностные (либо эпиаллергены),

4) бытовые - домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща, специфичны для определенной квартиры,

5) пищевые продукты - в особенности у малышей - коровье молоко, куриные яичка, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые,

6) фармацевтические препараты - в особенности целительные сыворотки.

7) продукты хим Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. синтеза.

Эндоаллергены:

а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез,

б) вторичные (обретенные), индуцированные из собственных тканей под воздействием наружных воздействий: заразные:

● промежные покоробленная под действием микроорганизма+ткань;

● всеохватывающие микроорганизм+ткань, вирус+ткань;

неинфекционные:

● холодовые, ожоговые, при облучении;

Общая черта видов аллергических реакций:

признаки Реакция Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. незамедлительного типа (РНТ), B-тип Реакция замедленного типа (РЗТ), T-тип
1) клинический синдром анафилактический шок, аутоиммунные заболевания, отторжение трансплантата, контактный дерматит. астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии.
1) реакция на вторичное введение пару минут ч/з 4-6 часов
3) АТ в сыворотке есть нет
4) пассивный перенос с сывороткой Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. с лимфоцитами
5) местная клеточная реакция полинуклеарная (зудящий пузырь) мононуклеарная (тестообразное возвышение)
6) цитотоксический эффект в культуре тканей нет есть
7) десенсибилизация эффективна неэффективна

Общий патогенез аллергических реакций: 3 стадии:

1.Иммунологическая (образование АТ),

2.Патохимическая ( выделение субстратов БАВ) и

3.Патофизиологическая (клинические проявления).

Иммунологическая стадия - при попадании аллергента вырабатываются и скапливаются аллергические АТ в течение 2-3 недель - активная сенсибилизация. И может быть пассивная (при Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. внедрении готовых АТ с сывороткой необходимо более 2-ух часов для фиксации АТ на ткань), сохраняется 2-4 недели. Аллергия строго специфична.

Все АТ возникают неодновременно - поначалу IgE - "реагины"- главные аллергические АТ. IgE имеют огромное сродство к коже и тканям. Блокирующие АТ - IgG - возникают в период излечения, просто соединяются с АГ в Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. крови и заблокируют его контакт с реагинами - делают защитную роль. По титру гемагглютининов IgG судят о титре реагинов, т.к. имеется определенная зависимость.

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип): иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответственных сенсорах тучных клеток и базофилов; нервных сенсорах сосудов Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., гладких мышцах бронхов кишечного тракта и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части делает антительную функцию, связываясь с АГ, при этом 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), потому при реагиновом Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечный тракт, конъюнктива = атипичная форма астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и фармацевтическая аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, либо он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клеточках и Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. базофилах.

Происходит активация клеточки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению разных медиаторов.

Медиаторы аллергии незамедлительного типа:

1. Гистамин.

2. Серотонин.

3. Медлительно реагирующая субстанция (медлительно действующее вещество - МДВ).

4. Гепарин.

5. Тромбоцитактивирующие причины.

6. Анафилотоксин.

7. Простагландины.

8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.

9. Брадикинин.

Патофизиологическая стадия Основные механизмы вторичных иммунодефицитов..Установлено, что в базе деяния медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под воздействием медиаторов увеличивается поперечник и проницаемость маленьких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию разных воспалительных реакций. Повышение проницаемости сосудов содействует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергента. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., супероксидного радикала, МДВ и др., что играет огромную роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы сразу оказывают и повреждающее действие: увеличение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу воды из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с увеличением содержания эозинофилов, падения кровяного давления и увеличения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. спазм гладких мускул кишечного тракта, увеличение секреции желез. Все эти эффекты клинически появляются в виде приступа астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи.

Таким макаром, с момента соединения АГ с АТ завершается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов - 2-я стадия, а эффекты деяния медиаторов 3-я стадия. Особенности поликлиники зависят от Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Анафилактический шок протекает в целом стандартно: маленькая эректильная стадия, через несколько секунд - торпидная.

● у морской свинки - в большей степени спазм бронхов (астматический тип шока),

● у собак - спазм сфинктеров печеночных вен Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., застой крови в печени и кишечном тракте - коллапс,

● у зайчика - в большей степени спазм легочных артерий и застой крови в правой половине сердца,

● у человека - все составляющие: падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница (urticaria), отек (oedema Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.), зуд (pruritus).

Атопия - отсутствие места контакта, в естественных критериях встречается только у человека и имеет ярко выраженную наследную расположенность. Тут не нужен подготовительный контакт с аллергентом, готовность к аллергии уже сформирована: астма, поллинозы, крапивница (к цитрусовым), отек Квинке, мигрень. Патогенез этих болезней сходен. Особенности поликлиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Астма (asthma bronchiale)- приступ удушья с затруднением выдоха - спазм бронхов, отек слизистой, обильное выделение слизи и закупорка бронхов.

Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, часто зуд на пыльцу растений.

Кожные проявления: отек Квинке на Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. косметику и пищевые аллергенты (поражаются глубочайшие слои кожи лица) и крапивница (при поражении поверхностных слоев кожи - на кремы, мази, порошки).

Мигрень (hemicrania): повторяющаяся мощная головная односторонняя боль - аллергический отек одной половины мозга на пищевые продукты, пореже - лекарства.

II тип поврежденияцитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеточкам и вызывают Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. их повреждение либо даже лизис, так как клеточки организма получают аутоаллергенные характеристики под действием разных обстоятельств, к примеру хим веществ, почаще фармацевтических средств за счет:

1) конформационных конфигураций АГ клеточки,

2) повреждения мембраны и возникновения новых АГ,

3) образования всеохватывающих аллергентов с мембраной, в каких хим вещество играет роль гаптена. Аналогично Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. действуют на клеточку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.

Образующиеся АТ относятся к классам IgG либо IgM. Они соединяются своим Fab концом с надлежащими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 способами:

1) за счет активации комплемента - комплементопосредованная цитотоксичность, при всем этом образуются активные куски, которые повреждают клеточную Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. мембрану,

2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,

3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.

После соединения с клеточкой происходят конформационные конфигурации в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клеточки).

В патохимическую стадию активизируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. компонент от С5б до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.

Патофизиологическая стадия. В поликлинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений фармацевтической аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической заболевания новорожденных в связи с Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. образованием у резус-отрицательной мамы резус-положительных IgG к эритроцитам плода.

Но действие цитотоксических АТ не всегда завершается повреждением клеток - при малом количестве АТ можно получить парадокс стимуляции (антиретикулярная цитотоксическая сыворотка А.А. Богомольца для стимуляции иммунных устройств, панкреотоксическая сыворотка Г.П. Сахарова для исцеления сладкого диабета). С долгим стимулирующим действием естественно Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некие формы тиреотоксикоза.

Патофизиология аллергии (Лекция № VIII) Часть 2.

1. Иммунокомплексный тип повреждения.

2. Аллергические реакции замедленного типа.

3. Диагностика аллергических реакций незамедлительного типа.

4. Диагностика аллергических реакций замедленного типа.

5. Исцеление аллергических реакций.

Повреждение иммунными комплексами (АГ + АТ) – III тип - (синонимы - иммунокомплексный, тип Артюса). На АГ, имеющий растворимую форму, в организме Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. появляется АТ G и M - классов (преципитирующие) способные in vitro создавать преципитат при соединении с АГ. В организме повсевременно происходят иммунные реакции с образованием комплекса АГ+АТ, т.к. в организм повсевременно попадают какие-то АГ из-вне либо образуются эндогенно, но эти реакции являются выражением защитной либо Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. гомеостатической функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Но при определенных критериях комплекс АГ+АТ может вызвать повреждение и развитие заболевания через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию супероксидного радикала и активацию калликреин-кининовой системы.

В образовании иммунных комплексов участвует огромное количество экзо- и эндогенных антигенов и аллергентов: лекарства, сульфаниламиды Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., антитоксические сыворотки, гомологичные гамма-глобулины, пищевые продукты, ингаляционные аллергенты, бактерии и вирусы. Образование иммунного комплекса находится в зависимости от места поступления либо образования АГ. Повреждающее действие оказывают обычно комплексы, образованные в маленьком излишке антигена с молекулярной массой 900000 - 1 млн дальтон.

Патохимическая стадия. Под воздействием комплекса и в процессе его Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. удаления появляется ряд медиаторов для фагоцитоза и переваривания комплекса: это комплемент, лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза); кинины, вызывающие спазм гладких мускул бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, увеличение проницаемости микроциркуляторного русла. Так же может происходить активация фактора Хагемана (XII) и (либо) плазминовой системы и выделение Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. гистамина, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов на эндотелии и выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.

Патофизиологическая стадия : циркулирующие иммунные комплексы откладываются всего в сосудах клу- бочков почек и вызывают разные виды гломерулонефритов, в легких - альвеолиты, в коже - дерматиты. В выраженных случаях воспаление может принимать альтеративный нрав с некрозом тканей, частичного Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. либо полного тромбоза, геморрагии. Сначала в очаге преобладают нейтрофилы, интенсивно фагоцитирующие иммунные комплексы, выделяя при всем этом лизосомальные ферменты и причины увеличения проницаемости и хемотаксиса для макрофагов. Макрофаги скапливаются в очаге воспаления и фагоцитируют разрушенные клеточки, очищая участок поражения. Воспаление заканчивается пролиферацией клеточных частей.

3-ий тип иммунного повреждения Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. является ведущим в развитии сывороточной заболевания, экзогенных аллергических альвеолитов, неких случаев фармацевтической и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных болезней (красноватая волчанка, ревматоидный артрит). При значимой активации комплемента может развиваться системная анафилаксия в виде анафилактического шока.

Сывороточная болезнь - аллергическое болезнь незамедлительного типа, вызываемое введением гетерологичных либо гомологичных сывороток либо сывороточных препаратов и характеризуется Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. преимущественным воспалительным повреждением сосудов и соединительной ткани, которое развивается через 7-12 дней после введения чужеродной сыворотки.

В ответ на введение АГ в организме образуются разные классы АТ, в главном, преципитирующие. Образуются иммунные комплексы, которые подвергаются фагоцитозу, как при обыкновенной иммунной реакции. Но в силу определенных критерий (определенная величина комплекса аллергент Основные механизмы вторичных иммунодефицитов./АТ, маленькой излишек аллергента, и другие причины), этот комплекс откладывается в сосудистой стене, увеличивается ее проницаемость, активизируется комплемент, выделяются медиаторы. Симптомы сывороточной заболевания развиваются через 6-8-12 дней: начинается увеличение температуры тела, возникают папуло-везикулярные высыпания на коже (крапивница) прямо до геморрагических, почаще на месте введения АГ. Сыпь сопровождается сильным зудом Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., расстройством гемодинамики. Иммунные комплексы почаще откладываются в клубочках почек (гломерулонефрит) с набуханием и пролиферацией эндотелиоцитов и мезангиоцитов и сужением либо облитерацией просвета клубочковых капилляров. Часто повышение селезенки, поражение сердца (от приступов стенокардии до ИМ), легких (эмфизема, острый отек). В крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом, время от времени тромбоцитопения, глипогликемия. Исцеление Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. находится в зависимости от формы заболевания: при томном течении в виде анафилактического шока требуется неотложная помощь, назначают стероидные гормоны, антигистаминные препараты, при отеках - мочегонные и т.д.

Черта ГЗТ - Т-тип аллергического ответа (аутоиммунные заболевания, реакции туберкулинового типа и контактный дерматит). Стадии те же.

В иммунологическую стадиюза 10-12 дней скапливается клон Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. сенсибилизированных Т-лимфоцитов, в клеточную мембрану которых интегрированы структуры, выполняющие роль АТ, способных соединяться с подходящим аллергентом. Лимфоцитам не надо фиксироваться, они и есть хранилище медиаторов аллергии. При повторной аппликации аллергента Т-лимфоциты диффундируют из кровотока к месту апликации и соединяются с аллергентом. Под действием комплекса иммуно-аллерго-рецептор+аллергент лимфоциты Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. раздражаются (патохимическая стадия) и выбрасывают медиаторы ГЗТ:

1) фактор кожной реактивности,

2) фактор бласттрансформации лимфоцитов,

3) фактор переноса,

4) фактор хемотаксиса,

5) фактор торможения передвижения макрофагов (MIF),

6) лимфотоксин,

7) интерферон,

8) фактор, стимулирующий образование макрофагами эндогенных пирогенов,

9) митогенные причины.

Клинически 3-я стадия - очаг аллергического эксудативного воспаления плотной смеси. Ведущее место посреди ГЗТ - аутоиммунные заболевания.

Патогенез Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. аутоиммунных болезней на эндоаллергены:

Выделяют три вероятных варианта:

1) образование аутоАТ на первичные аллергенты, поступающие в кровь при повреждении соответственного органа (т.к. внутриутробно при формирования иммунной системы они не контактировали с лимфоцитами, были изолированы гисто-гематическими барьерами либо развились после рождения),

2) выработка сенсибилизированных лимфоцитов против чужеродной флоры, имеющей общие специальные АГ детерминанты Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. с тканями человека (стрептококк группы А и ткань сердца и почек, пищеварительная палочка и ткань толстого кишечного тракта, гликопротеиды тимофеевки и гликопротеиды ВДП),

3) снятие тормозного воздействия Т-супрессоров растормаживание супрессированных клонов против собственных тканей, компонент ядра клеток, вызывает генерализованное воспаление соединительной ткани - коллагенозы.

Диагностика аллергических болезней - поиск специфичного Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. аллергента, базирована на серологических и клеточных реакциях на основании имеющихся у аллергика АТ либо лимфоцитов.

Для выявления реагинового типа сенсибилизации:

1) радиоаллергосорбентный тест (RAST),

2) радиоиммуносорбентный тест (RIST),

3) прямой кожный тест,

4) реакция Праустница-Кюстнера,

5) тест Шелли.

Для выявления цитотоксического типа:

а) разные варианты способа иммунофлюоресценции,

б) Тест Кумбса,

в) реакция Штеффена,

г Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.) радиоиммунологический способ.

Для выявления иммунокомплексного типа:

а) разные способы определения циркулирующих иммунных комплексов,

б) определение ревматоидного комплекса,

в) разные методы определения преципитирующих антител.

Диагностика ГЗТ - выявление эффектов медиаторов:

1) ровная кожная проба,

2) реакция бласттрансформации,

3) реакция торможения передвижения макрофагов,

4) лимфотаксический эффект.

Исцеление аллергии - специфичное:

1. Этиотропное - предупреждение, прекращение и элиминация аллергента: при фармацевтических средств, пищевой, при поллинозах, бытовых Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. аллергентах.

Специфичное для ГНТ - гипосенсибилизация (дробное, непрерывное долгое введение аллергента нездоровому в растущих дозах).

Патогенетическая терапия - выявить ведущий тип аллергической реакции и оказать блокирующее действие на развитие каждой стадии.

В иммунологическую стадию используют левамизол и гормоны тимуса, которые регулируют иммунный ответ.

В патохимическую стадию: при реагиновом типе блокада высвобождение медиаторов из тучных клеток Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.: интал, кетотифен, антигистаминные препараты, гистаглобулин (гистаминопексия), антисеротонинные препараты.

При цитотоксическом и иммунокомплексном типах антиферментные препараты, ингибирующие активность протеолитических ферментов и тем блокирующие системы комплемента и калликреин и др.

В патофихиологическую стадию исцеление находится в зависимости от типа аллергии.

2. Десенсибилизация - срочное снятие сенсибилизации с целью профилактики анафилактического шока.

Три вида:

1) естественная - после перенесенного анафилактического Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. шока (на 2 недели),

2) неспецифическая - введение аллергента под защитой наркоза и антигистаминных препаратов,

3) специфичная по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). 1-ые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая наименьшую реакцию, а потом основная доза продукта.

3. Неспецифическое - симптоматическое: бронхолитики, антигистаминные препараты, антивосполительные гормоны, антикоагулянты при 3 типе иммунного повреждения.

Патофизиология воспаления (Лекция Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. № IX) Часть 1.

1. Понятие о воспалении.

2. Первичное и вторичное повреждение.

3. Нарушения обмена веществ при воспалении.

4. Медиаторы воспаления.

5. Стадии сосудистой реакции при воспалении.

6. Экссудат, его виды и функции.

Воспаление (inflammatio) - это непростая местная защитно-приспособительная реакция соединительной ткани, сосудов и нервной системы целостного организма, выработанная в процессе эволюции у высокоорганизованных созданий в Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. ответ на повреждение, ориентирована на изоляцию и удаление повреждающего агента и ликвидацию последствий повреждения. Это типовой патологический процесс с конфигурацией обмена веществ и кровообращения, фагоцитозом и пролиферацией. В базе хоть какого воспаления лежит: 1) повреждение и 2) защитные реакции. Способность противостоять повреждению, способность к заживлению ран, к восстановлению по последней Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. мере неких утраченных тканей - важное свойство живых организмов. И эти характеристики определяются тем, что здоровый организм немедля отвечает на повреждение рядом общих и местных реакций. Общие реакции обоснованы более либо наименее выраженными переменами многофункционального состояния нервной, эндокринной и иммунной систем организма. Они сопровождаются переменами реактивности всего организма в целом Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.. Местные реакции, возникающие в зоне повреждения и в конкретной близости от нее, охарактеризовывают процесс, именуемый воспалением.

Био смысл воспаления в том, чтоб ограничить, задержать, приостановить развитие повреждения и дальше, если это получится, расчистить зону повреждения от товаров распада и разрушенных тканей, подготовив этим самым почву для фактически восстановительных процессов.

В 18 веке Цельс Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. обрисовал 4 главных клинических признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor) и увеличение температуры (calor). Гален добавил 5-ый признак - нарушение функции (functio laesa). Rubor, tumor, dolor, calor et functio laesa symptomata inflammationis sunt.

Предпосылки воспаления : а) физические причины, б) хим причины, в) био причины, г) расстройства кровообращения, д) опухолевый рост Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., е) иммунные реакции.

Различаются 4 стадии:

1. альтерация (alteratio),

2. экссудация (exsudatio),

3. эмиграция (emigratio),

4. пролиферация (proliferatio).

Альтерация- это главное звено, на самом деле - пусковой механизм. Альтерация может быть первичная либо вторичная. Первичная альтерация развивается сходу после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне многофункционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфичными переменами, также Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. неспецифическими переменами, которые развиваются стереотипно независимо от параметров и особенностей деяния патогенного фактора. Эти конфигурации связаны:

1) с повреждением мембранных структур,

2) с повреждением мембраны митохондрий,

3) с повреждением лизосом.

Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда пропадает способность клеточки правильно реагировать конфигурацией собственного метаболизма на конфигурации гомеостаза среды, меняются ферментативные Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. системы и митохондрии. В клеточке скапливаются недоокисленные продукты обмена: пировиноградная, молочная и янтарная кислоты. Сначало эти конфигурации являются обратимыми и могут пропасть, если этиологический фактор закончил свое действие. Клеточка стопроцентно восстанавливает свои функции. Если же повреждение длится и в процесс вовлекаются лизосомы, то конфигурации носят необратимый нрав. Потому лизосомы Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. именуют "стартовыми площадками воспаления" и конкретно с их начинается формирование вторичной альтерации.

Вторичная альтерация обоснована повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В итоге распада белков в тканях возрастает количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров растут жирные кислоты; нарушения углеводного обмена ведет к скоплению молочной Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. кислоты. Все это вызывает физико-химические нарушения в тканях и развиваются гиперосмия с увеличением концентрации ионов K+, Na+, Ca2+, Cl-; гиперонкия - увеличение количества белковых молекул из-за распада больших на более маленькие; гипериония H+ - в связи с диссоциацией огромного количества кислот с высвобождением ионов водорода. И как следствие всего Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. этого - развивается метаболический ацидоз в связи с увеличением кислых товаров обмена. В процесс вовлекаются все составляющие ткани и альтерация носит необратимый нрав, итогом которого будет аутолиз клеток. Образуются вещества, которые могут не только лишь усиливать, да и ослаблять альтерацию, оказывая воздействие на разные составляющие воспаления, т.е. регулируя микроциркуляцию, экссудацию, эмиграцию Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. лейкоцитов и пролиферацию клеток соединительной ткани.

Эти на биологическом уровне активные вещества именуются медиаторы либо модуляторы воспаления. Медиаторы воспаления различаются

по времени их активности: ранешние и поздние;

по точке приложения: действующие на сосуды либо на клеточки и

по происхождению: гуморальные (плазменные) и клеточные.

Источниками медиаторов воспаления могут быть белки крови и межклеточной воды Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., все клеточки крови, клеточки соединительной ткани, нервные клеточки, неклеточные элементы соединительной ткани.

Различают преформированные и вновь образующиеся медиаторы. Преформированные медиаторы синтезируются повсевременно без всякого повреждения, скапливаются в особых хранилищах и высвобождаются немедля после повреждения (к примеру - гистамин). Синтез других медиаторов начинается после повреждения, как ответная мера. Такие медиаторы именуются вновь образующимися Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. (к примеру простагландины).

Повреждение ткани сопровождается активацией особых протеолитических систем крови, что ведет к возникновению в очаге воспаления разных пептидов, выполняющих роль медиаторов воспаления. Вазоактивные кинины образуются так же при активации фибринолитической системы активированным фактором Хагемана, который превращает циркулирующий в крови неактивный плазминоген в активный фермент плазмин. Плазмин расщепляет фибрин (а своевременное Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. переваривание фибрина нужно для удачного заживления ран). При всем этом образуются пептиды, способные расширять сосуды и поддерживать увеличенную сосудистую проницаемость. Плазмин активирует систему комплемента.

Система комплемента, включающая около 20 разных белков, активизируется не считая фактора Хагемана еще 2-мя способами: традиционным - это комплекс антиген-антитело и другим - это липополисахариды Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. микробных клеток. В воспалении участвуют С3а и С5а составляющие комплемента, которые опсонизируют и лизируют бактерии, вирусы и патологически модифицированные собственные клеточки; содействуют дегрануляции тучных клеток и базофилов с высвобождением медиаторов. Составляющие комплемента вызывают также адгезию, агрегацию и дегрануляцию клеток крови, выход лизосомальных ферментов, образование свободных радикалов Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., ИЛ-1, стимулируют хемотаксис, лейкопоэз и синтез иммуноглобулинов.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и действуют по принципу аутокаталитической реакции с оборотной связью и обоюдным усилением.

Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется конфигурацией тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током водянистой части крови за границы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных частей Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. крови (т.е. эмиграцией).

Для сосудистой реакции свойственны 4 стадии :

1) краткосрочный спазм сосудов,

2) артериальная гиперемия,

3) венозная гиперемия,

4) стаз.

Спазм сосудов появляется при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, так как они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм продолжается до 40 секунд и стремительно сменяется артериальной гиперемией.

Артериальная гиперемия формируется последующими 3-мя способами:

● как итог Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. паралича вазоконстрикторов;

● как итог воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью;

● как итог реализации аксон-рефлекса.

Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, возрастает число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды покоробленного участка может в 10-ки раз превосходить такой неповрежденной ткани. Расширение микроциркуляторных сосудов, повышение количества функционирующих капилляров и завышенное кровенаполнение органа Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. определяет 1-ый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка увеличивается - появляется жар. Так как в 1-ое время после повреждения линейная и большая скорость кровотока в участке воспаления довольно значительны, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. и наименьшее количество восстановленного гемоглобина и потому имеет яркокрасную расцветку. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда перебегает в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа смешивается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с наибольшего расширения прекапиллярных сфинктеров Основные механизмы вторичных иммунодефицитов., которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После чего замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной предпосылкой развития венозной гиперемии является экссудация - выход водянистой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается увеличением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку растет, скорость тока крови падает. Не Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. считая того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также увеличивает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии содействует набухание в кислой среде форменных частей крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток равномерно замедляется и приобретает новые высококачественные особенности из-за увеличения гидростатического Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При предстоящем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы ворачивается назад - т.е.появляется маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет появление пульсирующей Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. боли. Равномерно экссудация вызывает развитие стаза - обыденное явление при воспалении.

Обычно, стаз появляется в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого увеличения ее проницаемости. При всем этом водянистая часть крови стремительно перебегает во внесосудистое место и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных частей крови. Высочайшая Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. вязкость таковой массы делает неосуществимым продвижение ее по сосудам и появляется стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы меж ними равномерно стираются и появляется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь).

Механизмы экссудации: экссудация при воспалении обоснована сначала увеличением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие Основные механизмы вторичных иммунодефицитов. существенного конфигурации сосудистого эндотелия. Изменение параметров эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов - это основная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата содействует рост гидростатического давления снутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, повышение осмотического давления интерстициальной воды, обусловленное скоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных товаров распада ткани Основные механизмы вторичных иммунодефицитов.. Более существенно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация сформировывает 4-ый признак воспаления – припухлость (tumor).

Состав экссудата (exsudatum) - это водянистая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани.

По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления:

● серозный;

● катаральный (слизистый);

● фибринозный;

● геморрагический;

● гнойный;

● ихорозный.


osnovnie-makroekonomicheskie-pokazateli-sistemi-nacionalnih-schetov-i-metodi-ih-rascheta.html
osnovnie-makroekonomicheskie-problemi-makroekonomicheskie-vzaimosvyazi.html
osnovnie-manipulyacii-po-osd.html